대사성 산증의 치료

 동맥혈 pH가 7.20 이하로 떨어지면 심장의 수축기능이 저하될 수 있기 때문에 pH의 정확한 측정이 중요하며, 산증의 원인을 아는 것도 치료방향을 결정하는데 중요합니다. 유기산(예를 들면 케톤산증, 젖산 산증)에 의한 대사성 산증 환자에서 중탄산을 투여하는 치료는 심한 산혈증(pH 7.10 미만이거나 중탄산 10 mEq/L 미만)이 있을 때만 적응증이 됩니다. 이런 환자에서는 유기음이온(케톤산, 젖산)이 대사 되어 중탄산으로 전환하게 되고, 이러한 환자에게 알칼리를 투여하면 기존의 유기산에서 전환된 중탄산과 합쳐져 과다한 상태의 중탄산이 혈액 내에 존재하게 되어 대사성 알칼리증이 발생할 수 있기 때문입니다. 생명을 위협할 정도로 심한 산혈증이 아닌 상태에서 중탄산나트륨을 투여하면 다른 잠재적인 역효과도 있을 수 있으며 의인성 고나트륨혈증, 용적 과다, 세포 내 산증의 악화, 심혈관계 합병증 등 다양한 합병증을 초래할 수 있습니다.

대사성 산증의 치료

당뇨병성 케톤산증의 치료

 당뇨병성 케톤산증은 일반적으로 인슐린, 생리식염수, 칼륨을 보충하는 치료에 잘 반응하여 이러한 치료는 고혈당 및 케톤산 형성을 억제하고 산혈증을 치료하며 칼륨 부족을 교정해줍니다. 일단 인슐린 투여와 수액치료로 케톤형성이 지속되는 것을 역전시키게 되면 혈액 중 순환하는 케톤 음이온은 간에서 대사 되어 중탄산으로 전환하게 되며, 그런 의미에서 그러한 음이온을 잠재적인 중탄산이라고 합니다. 당뇨병성 케톤산증을 적절히 치료하게 되면 음이온차가 감소되면서 pH와 중탄산 농도가 증가하게 되는데 대부분의 환자는 이러한 잠재적인 중탄산이 있기 때문에 중탄산을 투여해서는 안 됩니다. 당뇨병성 케톤산증을 치료할 때 기억해야 할 몇 가지 중요한 점이 있습니다. 첫째, 칼륨 결핍이 있어도 인슐린 결핍과 과긴장성 때문에 초기에 혈청 칼륨 농도는 정상으로 측정되거나 심지어는 높은 것으로 측정될 수 있어 혼란이 있을 수 있습니다. 정상 또는 심지어 상승된 혈청 칼륨 농도로 인해 체내 총칼륨의 심각한 고갈이 숨겨질 수 있기 때문에 당뇨병성 케톤산증에서 보이는 정상 칼륨 농도는 의미 있는 칼륨 결핍을 시사합니다. 둘째, 당뇨병성 케톤산증이 치료되면서 칼륨이 세포 안으로 이동되어 들어가기 때문에 혈청 칼륨 농도는 급격하게 낮아질 수 있습니다. 그것은 인슐린 투여, 과긴장성의 교정과 같은 치료와 함께 혈액의 pH가 상승하기 때문이며 혈청 칼륨 농도가 급격히 떨어지면서 심장 부정맥을 초래할 수 있습니다. 환자가 소변을 보고 있고 심전도상에서 진행된 고칼륨혈증성 변화를 보이지 않는다면 처음부터 칼륨 보충을 함께 하는 것이 좋습니다. 셋째, 일부 환자는 치료하는 동안 소변으로 케톤 음이온이 소실되어 정상 음이온차 산증을 보일 수 있으며, 이러한 환자에서는 치료하는 동안 음이온차는 감소되지만, pH와 중탄산 농도는 예상보다 증가되지 않습니다. 이런 환자에서 이러한 결과로 생긴 정상 음이온차 대사성 산증이 심하게 나타나면 중탄산 보충이 필요한 경우도 있습니다.

L-젖산 산증과 알코올성 산증의 치료

 기저질환(쇼크나 패혈증 등)의 치료가 선행되어야 하며 알칼리의 투여는 젖산 산증의 기저원인을 역전시키지는 않지만, pH가 7.10 이하로 떨어지는 경우에는 심한 산혈증으로 인해 발생될 수 있는 위험한 부작용을 예방해 줄 것입니다. pH가 7.10 이하로 떨어지는 심한 젖산 산증에서는 알칼리 투여를 적극적으로 고려해야 하지만 기저질환이 치료되면서 혈액 중의 젖산이 중탄산으로 전환되면 회복기간 중에 과다 알칼리증이 발생할 수 있으므로 주의해야 합니다. 그 외에도 의인성 고나트륨혈증, 용적 과다, 세포 내 산증의 악화, 심혈관계 합병증 등이 나타날 수 있으므로, 생명을 위협할 정도로 심한 산혈증이 아니라면 중탄산나트륨의 투여는 매우 조심하여야 합니다. 알코올성 산증의 치료는 케톤 형성을 억제하고 용적 부족을 교정하기 위해 포도당이 포함된 식염수를 투여하는 것으로 염화칼륨 보충제를 섞은 5% dextrose 0.9% saline이 이러한 목적을 위해 적당한 수액입니다. 일단 케톤 형성이 억제되고 세포외액 용적이 정상화되면 혈액 내 케톤이 중탄산으로 전환되기 때문에 중탄산 투여는 대개 필요하지 않습니다. 대부분의 환자에서 상당한 정도의 칼륨 보충이 필요하므로 신속하게 보충을 시작해야 합니다. 심한 저칼륨혈증이 있는 알코올성 케톤산증의 경우, 치료를 위해 투여한 포도당이 인슐린의 분비를 자극하여 기존의 저칼륨혈증을 급속도로 악화시킬 수 있기 때문에 포도당의 투여는 칼륨 보충이 충분히 될 때까지 연기되어야 합니다. 

1형, 2형, 4형 신장 세뇨관 산증의 치료

 1형(원위) 신장 세뇨관 산증의 치료는 가능하다면 원인을 파악하여 치료해야 하며, 산증과 칼륨 부족의 교정을 위하여 중탄산과 칼륨을 보충해야 합니다. 1형 신장 세뇨관 산증에서는 수소 이온의 일일 생산량과 같은 양의 중탄산 보충이 필요합니다. 신부전이 없다면 중탄산은 중탄산칼륨의 형태로 투여하여 중탄산과 동시에 칼륨을 공급할 수 있습니다. 실제적으로 임상에서는 중탄산 대신에 중탄산의 전구체인 citrate 형태의 potassium citrate를 경구 투여하며 이 경우 중탄산을 투여하는 것보다 복부팽만 등의 부작용이 덜합니다. 2형 신장 세뇨관 산증의 치료에서의 중탄산의 보충은 의미 있는 정도의 신부전이 없는 상태라면 중탄산칼륨를 투여하게 됩니다. 2형 신장 세뇨관 산증에서 병태생리적 이상은 근위 세뇨관에서 중탄산 재흡수 정도의 역치가 낮은 수치로 재설정된 것이므로 중탄산 투여로 혈중 중탄산 농도가 중탄산 재흡수에 대한 역치 이상으로 올라가게 되면 투여된 중탄산이 다시 빠르게 소변으로 소실되기 때문에, 다량의 중탄산을 투여해도 중탄산의 농도를 역시 농도 이상으로 유지하기가 매우 어렵습니다. 결과적으로 2형 신장 세뇨관 산증에서 중탄산의 보충량은 매우 많아지게 됩니다. 2형 신장 세뇨관 산증에서는 경도에서 중등도의 저칼륨혈증이 흔하게 동반되며 이는 알칼리 치료에 의해 악화될 수 있습니다. 중탄산이 근위 세뇨관에서 재흡수되지 않은 채 나트륨과 함께 수집 세뇨관으로 운반되기 때문에 산증을 교정하기 위해 중탄산을 투여하면 신장의 칼륨 소실이 증가합니다. 투여된 중탄산이 재흡수되지 않는 음이온으로 작용하여 원위부로 나트륨 운반을 증가시키고 그로 인해 나트륨-칼륨 교환을 증가시켜 소변으로 칼륨 배설을 증가시키기 때문입니다.

 4형 신장 세뇨관 산증 환자의 치료는 알도스테론 결핍의 원인 또는 알도스테론에 대한 세뇨관 무반응성의 원인에 따라 다릅니다. 일차성 부신 기능 부전의 경우에는 적절한 호르몬의 보충으로 치료해야 하며, 저레닌성 저알도스테론 증후군 환자는 일차적인 문제가 알도스테론 결핍에 따른 신장의 칼륨 잔류이므로 치료는 식이상담을 통한 저칼륨식이로 시작합니다. 고칼륨혈증에 대해서는 대개 loop 이뇨제의 투여 또는 loop 이뇨제와 함께 강력한 무기질 코르티코이드와 fludrocortisone을 투여하면 반응합니다. Fludrocortisone을 사용하는 경우 중요한 부작용은 신장의 나트륨 잔류와 이에 따른 용적 과다이므로, 이 약물은 체중과 나트륨 과다의 징후에 대해 면밀히 관찰하면서 투여되어야 합니다. 일반적으로 fludrocortisone의 사용은 울혈성 심부전 또는 다른 부종의 병력이 있었던 환자에서는 피해야 합니다. 고칼륨혈증이 발생하면, 알도스테론 분비를 저해하는 약물이나 수집 세뇨관에서의 알도스테론의 효과를 방해하는 약물 사용을 중단해야 합니다.